Une nouvelle étude, publiée dans la très prestigieuse revue Science, met en lumière la découverte d’un processus cellulaire qui s’effectue dans la rétine des personnes atteintes de rétinopathie diabétique et qui pourrait permettre le développement d’un traitement pour cette complication grave du diabète.
Le projet de recherche a été dirigé par Dr Przemyslaw (Mike) Sapieha et Dr François Binet, en collaboration avec Dr Frédérick Antoine Mallette et Dr Flavio Rezende du Centre de recherche de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont ainsi que Dr Jean-Sébastien Joyal du Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine et également avec Dr Jean-François Côté de l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM).
La rétinopathie diabétique est caractérisée par la présence anarchique de vaisseaux sanguins dans la rétine. Cette manifestation vasculaire compromet la fonction des cellules nerveuses qui acheminent l’information des yeux vers le cerveau.
Pour cesser de proliférer, les vaisseaux sanguins engagent une série de freins moléculaires qui s’apparente à l’activation accélérée du processus de vieillissement naturel des cellules. Collectivement, ces mécanismes culminent dans un procédé appelé sénescence cellulaire et mènent, éventuellement, à la formation de cicatrices au niveau de la rétine.
En mode sénescence, ces vaisseaux sanguins produisent des molécules inflammatoires qui sont la cible de cellules immunitaires appelées neutrophiles. Alors qu’on les croyait premières répondantes du système immunitaire, l’étude démontre que ces cellules arrivent plus tard dans la rétine et aident à nettoyer et remodeler les vaisseaux sanguins endommagés. Cette action, peu conventionnelle, se fait par le rejet de leur ADN sur les vaisseaux sanguins sénescents, un processus appelé NET (neutrophil extracellular trap).
Plus largement, les résultats de cette étude impliquent que l'élimination des vaisseaux sanguins sénescents conduit à un remodelage vasculaire bénéfique et fournissent un aperçu d'un fonctionnement général dans lequel les cellules endothéliales prédisposent aux complications observées chez les populations plus âgées, telles que l'infarctus du myocarde, l'athérosclérose et les accidents vasculaires cérébraux.